Retinopatía hipertensiva: Vasoespasmo, cruces arterio-venosos patológicos hemorragias, exudados, papiledema.

Trombosis retinianas venosas y arteriales.

Leucaraiosis: Lesiones microvasculares discretas a nivel periventricular cerebral (valorables por TAC ó RMN.

Isquemia cerebral transitoria: Déficit neurológico isquémico con recuperación ad integrum antes de 24 horas.

Accidente cerebrovascular trombótico o embólico: lesión isquémica no reversible después de una semana de inicio del déficit. Los infartos lacunares a menudo son silentes.

Accidente cerebrovascular hemorrágico con hematoma intracerebral, con o sin invasión del espacio subaracnoideo.

Encefalopatía hipertensiva, deterioro de la alerta y cognición sin focalización neurológica durante el curso de una urgencia hipertensiva.

Demencia de origen vascular: Como consecuencia de múltiples infartos del sistema nervioso central.

Hematoma parietooccipital secundario a crisis hipertensiva

ARTERIAS PERIFÉRICAS.

Disfunción endotelial crónica, con vasoconstricción inapropiada, liberación de especies reactivas de oxígeno, inflamación, aumento de actividad protrombótica y reducción de la fibrinólisis.

Remodelado parietal y estrechamiento luminal a expensas de redistribución de músculo liso de la túnica media arterial.

Arterioloesclerosis con engrosamiento de la túnica media (de Monckeberg).

Ateroesclerosis progresiva de grandes vasos, en especial de vasos cerebrales, aorta, coronarias y arterias de los miembros inferiores, generando hipoperfusión crónica subclínica o sintomática.

Aneurismas, complicados eventualmente con disección y/o ruptura, especialmente a nivel de aorta torácica.

CORAZÓN.

Hipertrofia ventricular izquierda: En inicio hay engrosamiento parietal sin incremento de la masa ventricular total (remodelado concéntrico); luego se desarrolla franca hipertrofia concéntrica, que podría llegar a fase dilatada (hipertrofia excéntrica).

Fibrosis miocárdica, como parte del proceso de hipertrofia, con deterioro de la distensibilidad parietal y de las propiedades viscoelásticas del miocardio contráctil.

Isquemia microvascular coronaria, principalmente por rarefacción de la red capilar y disfunción endotelial de los vasos remanentes.

Síndrome coronario agudo: Angina inestable o infarto sin onda Q (también conocido como infarto sin elevación de segmento S-T).

Infarto agudo miocárdico.

Disfunción diastólica ventricular izquierda, a consecuencia de isquemia, hipertrofia y fibrosis ventricular, que conducen a anomalías regionales y globales de la relajación y, en fases más avanzadas, de la distensibilidad.

Disfunción sistólica ventricular izquierda, con caída de la fracción de eyección ventricular izquierda (FE, el porcentaje de toda la sangre que, habiendo llenado el ventrículo en diástole, es bombeada de manera efectiva fuera de la cavidad).

Insuficiencia cardíaca congestiva (ICC) global; como consecuencia de la falla ventricular izquierda hay además compromiso secundario del hemicardio derecho, con dilatación de cámaras e hipertensión arterial pulmonar secundaria.

Valvulopatías calcificantes degenerativas de hemicardio izquierdo, en especial de las válvulas mitral (insuficiencia) y aórtica (estenosis y/o insuficiencia).

Arritmias ventriculares, como consecuencia de micro-reentrada por fibrosis, lesión o isquemia.

Microalbuminuria, marcador temprano de nefropatía y factor independiente de riesgo de morbimortalidad cardiovascular.

Fibrosis tubulointersticial del parénquima renal.

Glomeruloesclerosis focal y difusa con pérdida de nefronas, como consecuencia de hipertensión intraglomerular crónica.

Isquemia renal crónica debida a ateroesclerosis acelerada de las arterias renales.

Infarto renal, por ateromatosis de arterias renales o embolia.

Reducción de la tasa de filtrado glomerular, por la pérdida de masa de nefronas funcionales, proceso progresivo que se ve acelerado en hipertensos y más aún en presencia de diabetes mellitus.

Insuficiencia renal crónica como evento terminal.